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Gli scienziati trovano un nuovo meccanismo per la formazione di memoria

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Gli scienziati trovano un nuovo meccanismo per la formazione di memoria

All’inizio di quest’anno, Medical News Today ha recentemente riferito di uno studio che suggerisce che le giovani donne con mutazioni BRCA1 dovrebbero rimuovere le loro ovaie prima per ridurre ulteriormente il rischio di carcinoma ovarico.

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Gli scienziati trovano un nuovo meccanismo per la formazione della memoria

Come formiamo i ricordi? I ricercatori hanno sempre creduto che l’ippocampo sia la parte principale del cervello responsabile della creazione di ricordi, ma un nuovo studio mostra che un’altra regione del cervello svolge un ruolo critico.

Il cervello umano ha l’affascinante capacità di conservare ricordi come noi libri su uno scaffale. Il più delle volte non ci pensiamo, ma ogni volta che vogliamo accedervi, tutto ciò che dobbiamo fare è toglierli dallo scaffale.

Allo stesso modo, il nostro cervello mantiene i registri di luoghi, eventi ed esperienze in una banca di memoria, pronti ad accedervi ogni volta che vogliamo, a volte molti anni dopo l’evento.

Ma come è effettivamente reso possibile? Gli scienziati hanno saputo per un po ‘che l’ippocampo è fondamentale per riattivare i ricordi spaziali ed episodici, mentre si pensava che altre regioni cerebrali svolgessero solo un ruolo subordinato.

Tuttavia, nuove ricerche dell’Institute of Science and Technology (IST) in Austria suggeriscono che potrebbe esserci un’altra parte del cervello che ha un ruolo cruciale nel ricordare i ricordi.

Lo studio ha esaminato il sistema di memoria nei roditori e i risultati sono stati pubblicati su Science, The Journal of American Association for the Advancement of Science.

Come formiamo i ricordi?

Quando viviamo un evento, il nostro cervello formano una memoria episodica. Una memoria episodica è unica per ogni individuo e la posizione fisica in cui eravamo al momento dell’evento svolge un ruolo importante nella formazione.

L’ippocampo del cervello è tempestato di neuroni chiamati cellule Place e ogni cellula Place corrisponde a un punto specifico nell’ambiente fisico circostante.

"Reporting" all’ippocampo è anche una regione chiamata Cortex entorinale mediale (MEC), che invia input all’ippocampo e contiene le cosiddette cellule della griglia. Questi neuroni rispondono anche a posizioni specifiche nello spazio fisico circostante, ma queste posizioni sono disposte in un modello di griglia triangolare.

Molto probabilmente consolidiamo i nostri ricordi durante il sonno e quando prendiamo pause da un’attività. Questo, almeno, è il caso degli animali, che sono stati osservati per generare eventi nell’ippocampo a un ritmo molto più accelerato quando dormono o si fermano durante un’attività.

Questi eventi vengono "riprodotti" nel nostro cervello riattivando le stesse cellule che attiviamo quando abbiamo l’esperienza per la prima volta. Ciò si verifica a causa di un fuoco neurale altamente sincronizzato, un’attività cerebrale nota come "eventi taglienti ondulati".

Nonostante il fatto che il MEC abbia anche cellule che aiutano con la posizione spaziale, il ruolo di questa parte del cervello nella formazione della memoria è stato, fino ad ora, sottovalutato. I ricercatori credevano che nel consolidamento della memoria, l’ippocampo inizi il replay, mentre il MEC aiuta semplicemente a diffondere il messaggio al resto del cervello.

La corteccia entorinale funziona indipendentemente dall’ippocampo

In questo ultimo studio, i ricercatori guidati dal Prof. Jozsef Csicsvari dell’IST hanno esaminato l’attività del cervello sia nell’ippocampo che negli strati superficiali del MEC (SMEC (SMEC (SMEC (SMEC (SMEC (SMEC (SMEC (SMEC (SMEC ).

Il Prof. CSICSVARI e il team hanno registrato l’attività neurale dei ratti mentre stavano tentando di trovare la via d’uscita da un labirinto.

Gli scienziati hanno scoperto che a parte l’ippocampo, la SMEC stava anche sparando neuroni durante il sonno e gli stati di veglia.

Dopo aver decodificato la traiettoria spaziale rappresentata dagli incendi neurali, i ricercatori li hanno trovati abbinati alle traiettorie effettive del labirinto.

Sorprendentemente, le sequenze di innesco neurali SMEC sono state osservate indipendentemente dall’ippocampo. Non è stato rilevato alcun licenziamento di replay nell’ippocampo nel momento in cui è stato attivato SMEC.

Come spiega il Prof. CSICSVARI, questi risultati cambiano la nostra comprensione della formazione della memoria:

“Fino ad ora, la corteccia entorinale è stata considerata sottomessa all’ippocampo sia nella formazione della memoria che nel richiamo. Ma mostriamo che la corteccia entorinale mediale può riprodurre il modello di innesco associato al muoversi in un labirinto indipendente dall’ippocampo. La corteccia entorinale potrebbe essere un nuovo sistema per la formazione di memoria che funziona in parallelo all’ippocampo. "

“L’ippocampo da solo non domina come si formano e richiamati i ricordi. Nonostante siano correlate, le due regioni possono reclutare percorsi diversi e svolgere ruoli diversi nella memoria ", aggiunge Joseph O’Neill, primo autore dello studio.

Scopri come "i postumi di una sbornia emotiva" potrebbero influenzare la futura formazione di memoria.

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Gli scienziati trovano il posto di aumentare la lunghezza dei telomeri umani

L’accorciamento dei telomeri umani – capsula che proteggono i nostri cromosomi dal deterioramento – è stato associato all’invecchiamento e alle malattie. Ora, i ricercatori della Stanford University School of Medicine, in California, affermano di aver trovato il modo di allungare questi telomeri, aprendo potenzialmente la porta a nuovi trattamenti per molte condizioni legate all’età e genetiche.

Il team di ricerca , guidato da John Ramunas, PhD ed Eduard Yakubov, PhD, pubblicano le loro scoperte sul Faseb Journal.

I cromosomi sono strutture a filo situate alla fine dei fili del DNA che contengono tutte le nostre informazioni genetiche. I telomeri proteggono i nostri cromosomi dal danneggiare durante la divisione cellulare.

Tuttavia, i telomeri diventano più brevi con ogni divisione cellulare e possono raggiungere un punto in cui non sono più in grado di proteggere i cromosomi, lasciandoli aperti al deterioramento. Questo porta all’invecchiamento e allo sviluppo delle malattie.

Studiare le cellule umane in laboratorio è importante per trovare nuovi modi per trattare tali malattie, ma il team afferma che l’accorciamento dei telomeri lo rende impegnativo; Permette ai ricercatori di monitorare le cellule su alcune divisioni prima di morire.

Ma ora, Ramunas, Yakubov e il loro team affermano di aver trovato un modo per prolungare la lunghezza dei telomeri, che potrebbero aumentare il numero di cellule umane disponibili per lo studio.

Nuovo metodo ha aumentato la lunghezza del telomero fino al 10%

Per aumentare la lunghezza dei telomeri, il team ha utilizzato un tipo di acido ribonucleico modificato (RNA) che conteneva la sequenza di codifica del TERT.

TERT è il componente attivo della telomerasi – un enzima espresso dalle cellule staminali che mantiene la salute dei telomeri mentre vengono passati alla generazione successiva. Sebbene le cellule staminali esprimano TERT, i ricercatori notano che la maggior parte degli altri tipi di cellule no.

Nel loro studio, i ricercatori spiegano che l’introduzione di tre applicazioni dell’RNA modificato (chiamato mRNA TERT modificato) alle cellule umane per alcuni giorni ha aumentato la lunghezza del telomero fino al 10%. I giovani umani possiedono telomeri che sono lunghi circa 8.000-10.000 nucleotidi, osserva amazon gelarex prezzo il team, ma l’RNA di codifica del Tert modificata ha aumentato la lunghezza dei telomeri di circa 1.000 nucleotidi.

Ciò che è più, i ricercatori affermano che le cellule umane della pelle della pelle Trattato con mRNA TERT modificato diviso circa 28 volte in più rispetto a quelli che sono rimasti non trattati, mentre le cellule muscolari umane trattate si sono divise intorno ad altre tre volte.

Ramunas afferma che la squadra è stata piacevolmente sorpresa di scoprire che l’mRNA TERT modificato ha effettivamente aumentato la lunghezza dei telomeri.

"I precedenti tentativi di consegnare il terz codificante con mRNA hanno causato una risposta immunitaria contro la telomerasi, che potrebbe essere deleteria", aggiunge.

"Al contrario, la nostra tecnica non è immunogena. I metodi transitori esistenti per estendere i telomeri agiscono lentamente, mentre il nostro metodo agisce in pochi giorni per invertire l’accorciamento dei telomeri che si verificano oltre un decennio di invecchiamento normale. Ciò suggerisce che un trattamento che utilizza il nostro metodo potrebbe essere breve e raro. "

i risultati possono portare a nuovi trattamenti per disturbi genetici e legati all’età

I ricercatori affermano che la loro nuova tecnica potrebbe portare a nuovi trattamenti per le malattie legate all’età e le condizioni genetiche associate Accorciamento dei telomeri, come la distrofia muscolare di Duchenne – una condizione neuromuscolare ereditaria stimata che colpisce 1 su 3.600 neonati maschi negli Stati Uniti.

Studio coautrice Helen Blau aggiunge:

“Ora abbiamo trovato un modo per allungare i telomeri umani di fino a 1.000 nucleotidi, respingendo l’orologio interno in queste cellule equivalente a molti anni di vita umana. Ciò aumenta notevolmente il numero di cellule disponibili per studi come i test antidroga o la modellizzazione della malattia.

Un giorno potrebbe essere possibile colpire le cellule staminali muscolari in un paziente con distrofia muscolare di Duchenne, ad esempio per estendere i loro telomeri. Ci sono anche implicazioni per il trattamento delle condizioni dell’invecchiamento, come il diabete e le malattie cardiache. Ciò ha davvero aperto le porte per considerare tutti i tipi di potenziali usi di questa terapia. ”

I ricercatori ora prevedono di studiare come l’mRNA TERT modificato influisce su altri tipi di cellule umane.

Nel giugno dello scorso anno, oggi Medical News ha riferito di uno studio condotto dall’Università della California-San Francisco, in cui i ricercatori sostengono-contrariamente ad altri studi-telomeri più lunghi sono associati ad un aumentato rischio di cancro al cervello.

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Gli scienziati identificano un altro gene frequentemente mutato nel melanoma

La parte svolta da mutazioni genetiche nello sviluppo del melanoma è ben consolidata e sono stati identificati molti geni e cambiamenti genomici coinvolti. Tuttavia, in circa il 30% dei melanomi, i colpevoli genetici sono meno chiari. Ora, un nuovo studio ha definito un sottogruppo di mutazioni presenti in un numero significativo di melanomi e identifica un nuovo grande attore. Haven, CT, spero che porteranno a terapie più mirate per questo cancro alla pelle più aggressivo.

Sebbene il melanoma sia il cancro della pelle meno comune, è responsabile del maggior numero di morti. L’American Cancer Society stimano che nel 2015 circa 73.800 americani scopriranno di avere melanoma e circa 9.900 moriranno da esso.

Il melanoma inizia in cellule che producono pigmenti chiamati melanociti. Sebbene non sia chiaro esattamente come accada, si pensa che alcuni gruppi di mutazioni genetiche riducano la capacità di una persona di resistere al danno che le radiazioni ultraviolette (UV) – come quella dei raggi del sole – infliggono il DNA nelle cellule. Questo danno colpisce alcuni geni che controllano il modo in cui le cellule della pelle crescono e si dividono, dando origine ai tumori.

Per il loro studio, i ricercatori di Yale hanno usato l’intero sequenziamento dell’esoma per analizzare le mutazioni in oltre 200 campioni di melanoma da pazienti con malattia.

Il team – che includeva esperti di genetica, farmacologia, cancro e biologia computazionale – ha anche eseguito esperimenti per vedere come le cellule tumorali con particolari mutazioni hanno risposto ai farmaci antitumorali.

NF1 è una "Major Player" nello sviluppo del melanoma

I ricercatori hanno confermato che un gene chiamato NF1 è un "grande attore" nello sviluppo del melanoma. Nel loro documento, notano che la loro analisi stabilisce NF1 come il "terzo gene più frequentemente mutato nel melanoma, dopo BRAF e NRAS".

Lead e l’autore corrispondente Michael Krauthammer, un professore associato di patologia, nota anche:

“La scoperta chiave è che circa il 45% dei melanomi che non ospita le mutazioni BRAF o NRAS note mostrano la perdita della funzione NF1, il che porta all’attivazione dello stesso percorso canceroso."

L’analisi rivela anche che la mutazione NF1 è nata principalmente nei campioni di pazienti più anziani con più mutazioni nei loro tumori. Questi includono mutazioni nei geni che influenzano la stessa via di segnalazione, nota collettivamente come geni di rasopatia.

Tuttavia, nota gli autori, mentre NF1 è il terzo gene più comunemente mutato, da solo non causa il cancro. Un cluster di cambiamenti genetici, di cui NF1 mutato è solo uno, è necessario per creare un tumore.

L’autore principale Dr. Ruth Halaban, un ricercatore senior in dermatologia, conclude:

“Il nostro studio ha identificato i cambiamenti in circa 100 geni che sono presenti solo nelle cellule maligne e sono probabilmente causali. Questo gruppo di geni può ora essere utilizzato in medicina di precisione per diagnosticare lesioni maligne e può essere applicato al trattamento del cancro personalizzato. ”

I ricercatori hanno anche scoperto che diversi fattori, oltre alla perdita di NF1, possono influire sulla risposta ai farmaci antitumorali, che il dott. Halaban afferma che "apre le porte a ulteriori ricerche".

Fondi del National Institutes of Health, The Melanoma Research Alliance, Gilead Sciences e Howard Hughes Medical Institute hanno contribuito a finanziare lo studio dello studio.

All’inizio di quest’anno, oggi Medical News ha appreso uno studio che ha scoperto che un quarto di cellule sane della pelle possiede mutazioni legate al cancro.

nella rivista Science, ricercatori del Wellcome Trust Il Sanger Institute spiega come dopo aver esaminato i campioni di pelle da persone sane, hanno scoperto più di 100 mutazioni associate al cancro in ogni centimetro quadrato della pelle.

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Gli scienziati inibiscono la crescita delle cellule tumorali cerebrali, la via alla pavimentazione per un nuovo trattamento

glioblastoma è una forma particolarmente aggressiva di cancro al cervello che può essere difficile da trattare. Nuove ricerche, tuttavia, potrebbero aver trovato un farmaco in grado di inibire la proteina che guida la sua crescita.

I glioblastomi sono tumori che si formano dal tessuto di supporto "appiccicoso" del cervello e del midollo spinale.

Il più delle volte, i glioblastomi sono maligni aggressivi; Sono fatti di molti diversi tipi di cellule che si riproducono molto rapidamente e ricevono un apporto di sangue significativo. Il tasso di sopravvivenza a 5 anni è stimato in meno del 10 percento.

Il glioblastoma può essere difficile da trattare a causa della natura eterogenea delle sue cellule. Alcune cellule possono rispondere alla terapia, mentre altre potrebbero non farlo.

In genere, il trattamento include una combinazione di chirurgia, radiazioni e chemioterapia. Finora, ciò ha comportato una sopravvivenza mediana di circa 2-3 anni per i pazienti che hanno ricevuto un trattamento standard.

I pazienti con forme più gravi di glioblastoma, che ricevono una combinazione di farmaci e radioterapia, di solito sopravvivono per una media di 14,6 mesi e il tasso di sopravvivenza a 2 anni è di circa il 30 percento. Poco si può fare per trattare il glioblastoma ricorrente.

In questo contesto, sempre più ricercatori stanno esplorando opzioni genetiche per il trattamento. Studi recenti hanno indicato le mutazioni nei geni della tirosina chinasi (RTK) del recettore come driver chiave del glioblastoma, ma gli studi clinici volte a neutralizzare queste mutazioni del conducente non hanno avuto successo nel trattamento di questa forma di cancro.

Tuttavia, i ricercatori del Peter O’Donnell Jr. Brain Institute e Harold C. Simmons Comprese Cancer Center potrebbero aver trovato un modo per inibire le cellule di glioblastoma.

I loro risultati sono stati pubblicati sulla rivista Cell Reports.

Il team-co-guidato dal Dr. Robert Bachoo, dell’annette G. Strauss Center for Neuro-oncologia dell’Università del Texas Southwestern Medical Center, e il Dr. Ralf Kittler, assistente professore di farmacologia in Il Centro Eugene McDermott per la crescita e lo sviluppo umano – ha usato con successo un farmaco per colpire diverse proteine ​​che guidano la crescita dei tumori del glioblastoma.

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